Mitochondrien

WAS SIND MITOCHONDRIEN?

Der Begriff Mitochondrien stammt aus dem Griechischen.

“Mitos“ bedeutet die Kugel und „Chondron“ der Faden. Sie werden auch Energiekraftwerke der Zellen genannt.
Mitochondrien sind lebendige Zellorganellen, die innerhalb der Zelle wichtige Stoffwechsel- und Energieleistungen sowie sämtliche Entgiftungsvorgänge steuern.

Neben der Bereitstellung von Energie in Form von Adenosintriphosphat (ATP) spielen die Mitochondrien ferner eine entscheidende Schlüsselrolle beim programmierten Zelltod, der sogenannten Apoptose.
Die Apoptose ist ein wesentlicher Bestandteil zur Gesunderhaltung des Körpers, der dafür sorgt, dass Zellen, die infiziert sind oder beschädigtes genetisches Material enthalten, umgehend eliminiert werden.

Auch der zelleigene Fettsäureabbau sowie Teile des entgiftenden Harnstoffzyklus in der Leber sind Stoffwechselwege der Mitochondrien.
Darüber hinaus stellen Mitochondrien einen wichtigen Calciumspeicher dar. Sie regeln die Calcium-Homöostase der Zelle und spielen eine wichtige Rolle bei allen calciumabhängigen Signalwegen.

Mitochondrion. Components of a typical mitochondrion. Structure. Interactive diagram

Zu guter Letzt produzieren Mitochondrien wichtige Eisen-Schwefel-Zentren für Proteine und Enzyme.

Diese sind sowohl für die Atmungskette in den Mitochondrien als auch für den Zellstoffwechsel von großer Bedeutung.
Die Anzahl der Mitochondrien in den einzelnen Körperzellen ist im Wesentlichen abhängig von den Aufgaben, die diese zu erfüllen haben. In Muskelzellen, die sehr viel Energie benötigen, findet man im Durchschnitt ca. 1500 Mi-tochondrien. Nervenzellen enthalten hingegen durchschnittlich 5000 Mitochondrien.

Die größte Anzahl an Mito-chondrien findet man jedoch in der weiblichen Eizelle. Sie enthält ca. 120.000 dieser kleinen Zellorganellen, die auf diesem Weg an das werdende Leben weiter gegeben werden. Bei der männlichen Samenzelle sitzen die Mito-chondrien lediglich im Spermaschwanz, der bei der Verschmelzung zwischen Spermakopf und Eizelle abgestoßen wird. Daher werden nur die Mitochondrien der Mutter weitergegeben.
Es gilt heute als wissenschaftlich erwiesen, dass alle kernhaltigen Lebewesen dadurch entstanden sind, dass kleinere Einzeller in größere Einzeller integriert wurden.

Auch die Mitochondrien sind kleine Bakterien mit eigener Erbinformation, die im Laufe der Evolution mit den Körperzellen eine Symbiose eingegangen sind. So vereinigten sich vor mehr als 2 Millionen Jahren zwei kernlose Einzeller – die Archae- und die Proteobakterien – zu einem Orga-nismus. Dieser neue Organismus war erstmals in der Lage einen Zellkern mit gemeinsamen Erbgut auszubilden.

Bei dieser Fusion verblieb ein kleiner Teil der Gene schutzlos in den Mitochondrien. Diese mitochondriale DNA enthält wesentliche Informationen für die Mitochondrienfunktion und unterscheidet sich wesentlich vom Genom des Zellkernes. Dies liegt daran, dass die Genome bei ihrer Vereinigung nicht miteinander verschmolzen sind.

So stammen 60 % unseres genetischen Materials von den ursprünglich als Wirtszelle genutzten Archae- (A Genom) und 40 % von den eingewanderten Proteobakterien, unseren Mitochondrien. In gesunden Zellen dominiert während der Zellteilung das A Genom, das alle informationstragenden Gene enthält.

Nach Abschluss der Zellteilung steuert das B-Genom die differenzierte Zellleistung und frühe Zellteilungsphase.
Dadurch dass zwei Einzeller eine derartige Symbiose eingegangen sind, stehen der Zelle zwei völlig unterschiedliche Stoffwechselwege zur Energiegewinnung zur Verfügung.

Diagram showing cellular respiration illustration

Unter physiologischen Bedingungen produziert die Zelle 90% ihres ATPS innerhalb der Mitochondrien durch die Verbrennung von Sauerstoff (aerob). Nur 10 % des ATP werden auf anaerobem Weg (ohne Sauerstoff) durch en-zymatische Spaltung von Zucker im Zellplasma gewonnen.
In fast jeder Zelle sind beide Modelle zur Energieproduktion evolutionsbiologisch angelegt.
So nutzen Zellen die Energieproduktion im Zytoplasma außerhalb der Mitochondrien durch die Vergärung von Zucker immer dann, wenn die Zelle dabei ist sich zu teilen.
Dies birgt den Vorteil, dass bei dieser Form der Energiegewinnung keine freien Radikale entstehen, die das empfindliche Erbgut schädigen.
Nach Abschluss der Zellteilung schaltet die Zelle im gesunden Organismus wieder zurück auf das Hochleistungsmodell, also auf die Herstellung von ATP durch die Verbrennung von Sauerstoff innerhalb der Mitochondrien. Der Impuls für die Zelle lautet dann ab sofort nicht mehr TEILUNG, sondern SPEZIFISCHE ARBEIT.
Bei der Produktion von ATP innerhalb der Mitochondrien entstehen zwangsläufig und kontinuierlich sehr reaktionsfreudige Sauerstoffradikale, die sich potentiell schädigend auf die Zellstruktur und die Mitochondrienfunktion auswirken. Freie Sauerstoffradikale müssen also nach ihrer Bildung sofort entschärft und damit in ihrer Reaktionsfreudigkeit neutralisiert werden, damit sie keine zelluläre, mitochondriale oder genetische Schädigung verursachen und die Balance zwischen Zellregeneration und Zelltod aufrecht erhalten bleibt.

Können freie Radikale nicht entschärft werden, können die empfindlichen Komplexe der Atmungskette, die für die Verwendung von Sauerstoff zur Energiemodulation notwendig sind, nachhaltig geschädigt werden.

Dies führt zum Zusammenbruch bzw. zur Reduktion sämtlicher Steuerungssysteme für Zell-, Organ- und Stoffwechselleistungen.

Cellular respiration is a set of metabolic reactions and processes that take place in the cells of organisms to convert biochemical energy from nutrients into adenosine triphosphate (ATP), and then release waste products.

FREIE RADIKALE

Oxidation und Reduktion sind zentrale und kontinuierlich ablaufende Stoffwechselvorgänge im Körper.

Oxidation bezeichnet die Abgabe von Elektro-nen, Reduktion die Aufnahme. Oxidation und Reduktion sind die elementare Basis jeder Form der Energiegewinnung und untrennbar miteinander verbunden. Durch Oxidation wird Energie freigesetzt durch Reduktion wird sie gespeichert.

Als Folge oxidativer Prozesse entstehen im Organismus sowohl physiologisch als auch unphysiologisch ständig reaktive Oxygen-Spezies (ROS), reaktive Nitrogen Spezies (RNS) und weitere schädliche Stoffe. Zu ihnen gehören Moleküle wie das Superoxid Anion, das Hydroxylradikal und das Stickstoffperoxid.

Freie Radikale sind sehr reaktionsfreudige Atome oder Moleküle mit einem oder mehreren unfreien Elektronen.
Durch ihr Elektronenungleichgewicht sind sie stets auf der Suche nach einem geeigneten Reaktionspartner um das fehlende Gleichgewicht wieder herzustellen. Dies führt oft zu einer Kettenreaktion, bei der immer mehr Strukturen beschädigt oder zerstört werden.
Als Gegenpol zu oxidativem Stress verfügt der Organismus über ein nichtenzymatisches Schutzsystem und ein leistungsstarkes Enzymsystem zur Entgiftung reaktiver Sauerstoffspezies.

Zum nichtenzymatischen Entgiftungssystem gehören neben Glutathion auch Vitamine, metallbindende Proteine, sekundäre Pflanzenstoffe, Bilirubin, Harnsäure und Mineralstoffe. Zum Enzymsystem gehören die Enzyme Katalase, Glutathionperoxidase und Superoxiddismutase 1, 2 und 3. Sie reagieren mit aggressiven ROS zu einfachen Wassermolekülen.
Damit diese Enzyme jedoch aktiv werden können, bedarf es unterschiedlicher Vitamine und Spurenelemente. So benötigt Katalase Eisen, Glutathionperoxidase Selen und Glutathion, Superoxiddismutase 2 Mangan und Superoxiddismutase 1und 3 Kupfer und Zink. Während Eisen, Mangan, Kupfer ,Zink und Selen über die Nahrung zuge-führt werden, können die Mitochondrien Gluthation mithilfe der Aminosäuren Cystein, Glutamin und Glycin sowie mittels Magnesium und Energie selbst herstellen.
Damit Mitochondrien das für sämtliche Stoffwechselvorgänge so wichtige Gluthation synthetisieren können, müssen dem Organismus entsprechende Mikro- und Makronährstoffe zur Verfügung stehen, die nicht in Eigenregie hergestellt werden können. Hierzu zählen Pholyphenole (Pflanzenextrakte), essentielle Aminosäuren, Flavonoide, Spurenelemente, essentielle Fettsäuren, Vitamine und Mineralstoffe.
Dies setzt zum einen einen entsprechenden Nährstoffgehalt in unserer Nahrung und zum anderen auch eine physiologische Resorption im Verdauungstrakt voraus.
Steht zur Entgiftung von Eigen- und Fremdradikalen nicht mehr ausreichend Glutathion zur Verfügung so reduzieren die Mitochondrien die Sauerstoff modulierte Energieproduktion auf ein Maß, wo die Entgiftung und Entschärfung von freien Radikalen noch gewährleistet ist. So entstehen zwar weniger oder keine freien Sauerstoffradikale, die Zelle und Erbgut schädigen können.

Es entsteht aber auch deutlich weniger Energie in Form von ATP.
Um dieses Energiedefizit abzufangen, schaltet die Zelle auf die evolutionsbiologisch älteste Form der Energiege-winnung um. Dabei wird nun nicht mehr Sauerstoff zur Energieproduktion INNERHALB der Mitochondrien genutzt, sondern Energie durch GLYKOLYSE im Zellplasma AUSSERHALB der Mitochondrien produziert.
Der Vorteil besteht darin, dass bei dieser Form der Energieproduktion keine giftigen und zelldestruktiven Sauer-stoffradikale entstehen, die Zelle und Erbgut schädigen können. Allerdings ist diese Form der Energiegewinnung wesentlich ineffizienter als das Hochleistungsmodell mit Sauerstoff UND zudem hat die mittels Glykolyse gebildete Energie einen völlig anderen Informationscharakter:
Die Zelle erhält somit keine differenzierten Signale zur Aufrechterhaltung einer regelrechten Zell- und Organfunktion, sondern vermehrte Wachstums- und Teilungsimpulse.
Bleibt dieses Modell der Energiegewinnung langfristig bestehen, so entstehen Polyamine-Substanzen, die die Zellteilungsrate ebenfalls massiv ankurbeln.
Diese Stoffwechselsituation ist assoziiert mit dem vermehrten Auftreten von Krebs und seiner Vorläufererkrankungen.
Arbeitet die Zelle dauerhaft in diesem GÄRUNGSSTOFFWECHSEL, entstehen entsprechende Abfall- und Stoffwechselendprodukt, die zur Diagnosestellung einer dauerhaft gestörten Mitochondrienfunktion herangezogen werden können. Dazu gehört die Michsäure – das Laktat -, die als Abfallprodukt bei der Vergärung von Zucker außerhalb der Mitochondrien entsteht und die M2 Pyruvatkinase – ein Enzym, das Glucose aufspaltet.
Bei der Vergärung von Zucker wird vermehrt Milchsäure (Laktat) gebildet, die im sogenannten Zwischenzellraum – der Matrix – außerhalb der Zellen angehäuft wird. Durch die daraus resultierende Gewebeübersäuerung sinkt der Ph-Wert im Gewebe kontinuierlich ab. Dies führt bei Ph-Werten unter 7,2 zu einer zunehmenden Inaktivierung und Starrheit wichtiger Abwehrzellen, der Makrophagen.Zudem kann durch die erhöhte Laktatanhäufung in der Matrix der Transport von Sauerstoff und Nährstoffen aus der Blutbahn durch den Zellzwischenraum zu den Zellen und letztlich zu den Mitochondrien erschwert sein.

Durch die Unterversorgung der Mitochondrien kommt es zu einem weiteren Verlust von mitochondrialer Aktivität und Zellleistung, was den Modus der Energieproduktion durch die Vergärung von Blutzucker weiter ankurbelt.

 

TH1 –TH 2 SWITCH

Bei erschöpftem Thiolpol und daraus resultierender erhöhter Radikallast kommt es im Rahmen einer immunologischen Gegenregulation zur vermehrten Bildung von Antikörper produzierenden Th 2 Zellen.
Diese Reaktion, bei der die Entwicklung NO gas produzierender Th 1 Zellen zugunsten der vermehrten Bildung von Antikörper produzierenden Th 2 Zellen unterdrückt wird, nennt man TH1 –TH2 Switch.

ATMUNGSKETTE – ENERGIEPRODUKTION IN DEN MITOCHONDRIEN

Die Atmungskette ist eine Elektronentransportkette und somit ein wichtiger Teil des Energiestoffwechsels in fast allen Lebewesen. Sie beschreibt einen Stoffwechselweg zur Energiegewinnung bei der zahlreiche biochemische Redoxreaktionen nacheinander ablaufen und die dazugehörigen Proteinkomplexe „Komplex 1-4“ sowie den nach-geschalteten ATP Synthase-Komplex.
Diese Proteinkomplexe liegen in der inneren Mitochondrienmembran und dienen der oxidativen Phosphorylierung.
Die Atmungskette ist der gemeinsame Weg auf dem sämtliche aus Nährstoffen der Zelle stammenden Elektronen auf Sauerstoff übertragen werden. In der aeroben (unter Anwesenheit von Sauerstoff) Zelle ist Sauerstoff das einzige Element, das zur Aufnahme von Elektronen fähig ist. Durch den Transport über die Proteinkomplexe der Atmungskette erzielt die Zelle ihren größten Energiegewinn.

Animal and plant cell energy cycle vector illustration diagram with mitochondrion and chloroplast interaction.

Sämtliche Elektronen, die in die Atmungskette einfließen, besitzen einen relativ hohen Energiegehalt, den sie durch eine schrittweise – an den Komplexen der Atmungskette stattfinden – Oxidation abgeben, so dass sie in Form von ATP (durch oxidative Phospholyrierung) konserviert werden kann.
Sauerstoff dient im Zellstoffwechsel als Elektronenspender für die Phosphorylierung (Übertragung von Phos-phatresten) von AMP (Adenein Monophosphat) über ADP (Adenin diphoaphat) zu ATP (Adenintriphosphat) und wird in gebundener Form als Wasser und Kohlensäure wieder ausgeschieden. Mithilfe von Sauerstoff wird also in den Mitochondrien Energie gewonnen.
Die Sauerstoffelektronen bauen ein elektromagnetisches Feld auf, das physikalisch aus Photonen besteht und Protonen beschleunigt, die die Produktion von ATP bewirken.

Zudem senden die Photonen des elektromagnetischen Feldes eine ultraschwache Strahlung aus, die in allen Lebewesen als sogenannte Biolumineszenz nachweisbar ist.
Auch bei der ATP Synthese werden entsprechend Photonen freigesetzt, die biochemische Prozesse steuern.

KREBS ALS MITOCHONDRIALE SCHUTZSCHALTUNG

Der Thiolpol entscheidet maßgeblich darüber, ob und in welchem Ausmaß bei der zellulären Energiegewinnung durch Sauerstoff und bei der NO-Gasproduktion freie Sauerstoffradikale entstehen oder nicht. Ist kein ausreichender Thiolschutz vorhanden, so muss die Zelle vom Modus der ATP Produktion durch die Verbrennung von Sauerstoff mit freier Radikalbildung innerhalb der Mitochondrien auf eine Energiegewinnung durch die Vergärung von Zucker im Zytoplasma überwechseln.

Bei dieser Energieproduktion ohne Sauerstoff fallen zwar keine freien Radikale an, sie ist aber auch weitaus leistungsschwächer und nährstoffintensiver als die Herstellung von ATP innerhalb der Mitochondrien. So bedarf eine Zelle, die im Gärungsstoffwechsel arbeitet, bei der Nutzung der Glykolyse die 19fache Menge an Nährstoffen, um die gleiche Menge an Energie zu erzeugen, die eine Zelle sonst durch die Ver-brennung von Sauerstoff produziert.
Gerade Zellen mit einer Vielzahl an Mitochondrien, die zur Aufrechterhaltung ihrer differenzierten Zellleistung viel ATP benötigen, reagieren mit Funktionsstörungen und einem ausgeprägten Leistungsabfall. Bleibt der Mechanismus der Energiegewinnung durch die Vergärung von Zucker lange Zeit bestehen, so erhält die Zelle nicht mehr das Signal differenziert zu arbeiten, sondern den Impuls zur vermehrten Zellteilung. Den Extremfall für unkontrollier-tes Zellwachstum stellt die Tumorzelle dar.

Zudem kommt es als zusätzliche Schutzmaßnahme vor weiterem oxidativen und nitrosativem Stress zur Anregung der Biosynthese weiterer Schutzproteine mit der Ausbildung weiterer für Krebs typischer Eigenschaften
1. Zellteilung OHNE extreme Wachstumssignale
2. Wachstum auch dann, wenn die Nachbarzellen Stoppsignale aussenden
3. Umgehung des programmierten Zelltods
4. Stimulierung der Gefäßneubildung
5. potentielle Unsterblichkeit
6. Invasion in Nachbargewebe und Bildung von Metastasen

Eine weitere Folge eines eingeschränkten Thiolpols ist die verminderte Produktion von Stickstoffmonoxid. So können sich Erreger und auch Krebszellen, die sonst abgewehrt werden, unkontrolliert vermehren. Auf immunologischer Ebene kommt es zum Th1-Th2 Switch mit vermehrter Antikörperbildung.

MITOCHONDRIOPATHIEN

Primäre Mitochondriopathien

Primäre Mitochondriopathien sind schwere genetisch bedingte Erkrankungen und somit Schäden der mitochondrialen DNA, die sich bereits im Kindes- und Jugendalter durch massive Symptome bemerkbar machen.
Bei dieser Form der Mitochondriopathie sind von Geburt an Gene verändert, die den Bau und die Funktion der Mitochondrien betreffen. Die betroffenen Kinder sind meist schwer behindert und in ihrer Lebensqualität eingeschränkt. Sie sterben in der Regel sehr früh.

 

Sekundäre Mitochondriopathien

Auch bei erworbenen oder sekundären Mitochondriopathien handelt es sich um eine Funktionseinschränkung der Mitochondrien. Diese ist allerdings im Gegensatz zu den primären Mitochondriopathien erst im Laufe des Lebens durch Einwirkung verschiedener Faktoren entstanden.

Auslöser sekundärer Mitochondriopathein
– Virale, bakterielle und parasitäre Infektionen (30- fache Steigerung der Stickoxidbildung)
– Traumata, insbesondere im Bereich der Halslwirbelsäule
– Umweltgifte und Chemikalien, Schwermetalle, Farb- und Konservierungsstoffe
– Medikamente (Statine, Antibiotika, Blutdrucksenker, Antidiabetika, Analgetika, ß-Blocker und viele andere)
– nitratreiche Ernährung
– kohlenhydratreiche Ernährung

Erworbene Mitochondriopathien durch Schädigung der Halswirbelsäule
Auch eine Instabilität der Halswirbelsäule kann zu einer erworbenen Mitochondriopathie und damit zu einer Multisystemerkrankung führen.
So kann bei einer Instabilität der Halswirbelsäule der Tonus des Sympathikus (des Streßnervs) dauerhaft erhöht sein. Dies führt insbesondere bei einer Reizung im cervikalen Bereich zu einer massiven Verminderung der Hirndurchblutung mit einer reflektorisch erhöhten N0-Bildung (Stickstoffmonoxid) in den Mitochondrien.

Jede erneut einsetzende Durchblutung des Gehirns verstärkt zudem die Bildung freier Sauerstoffradikale und damit die oxidative Stressbelastung des Gehirns.

Als Folge kommt es zu einer Schädigung der Bluthirnschranke mit Ausbildung degenerativer oder entzündlicher Hirn-und Nervenerkrankungen. So ist die Regulation eines erhöhten Sympathikotonus die Grundvoraussetzung zur Regeneration sämtlicher Stoffwechselprozesse.

Erworbene Mitochondriopathien durch den Einfluss von Schwermetallen
Die Toxizität von Schwermetallen wird maßgeblich von ihrer Eigenschaft bestimmt, freie Sauerstoffradikale (ROS) und freie Stickstoffradikale (RNS) zu bilden.
So hat eine erhöhte Exposition der Zelle mit freien Sauerstoff- und Stickstoffradikalen neben einer Veränderung des genetischen Bauplanes und einer Verschiebung des Calcium- und Schwefelgleichgewichtes auch eine erhöhte Fettoxidation in der Zellmembran zur Folge.

So entstehen durch die Reaktion von freien Radikalen mit mehrfach ungesättigten Fettsäuren vermehrt Lipidperoxide, die wiederum mit Metallen reagieren können und so krebserregende und z. T. genverändernde Verbindungen bilden.

Heutzutage werden die meisten Schwermetallbelastungen im Organismus durch Blei und Quecksilber hervorgerufen. Sowohl Blei als auch Quecksilber gelangen durch Calciumkanäle ins Zellinnere und führen dort zu einer Blockade der Calciumkanäle, was ihre massive Neurotoxizität erklärt.
Als Folge kommt es zu einer Veränderung der Calciumkonzentration in den Zellen, mit einem Abfall des Spannungspotentials an der Mitochondrienmembran und einer Hemmung von Atmungskette und ATP Produktion.

 

Erworbene Mitochondriopathien durch Elektrosmog
Elektrosmog kann durch seine Energiewellen die super fein abgestimmte Elektronenübertragung in der Atmungskette der Mitochondrien derartig schädigen, dass die Energieproduktion durch Sauerstoff stark gestört wird.
Mitochondrien sind lichtfrequenzmodulierte Zellorganellen und somit auf eine fein abgestimmte Informationsübertragung und Entschlüsselung von Steuerimpulsen angewiesen.
Durch die kontinuierliche Einwirkung von Elektrosmog kann sowohl die Informationsübertragung als auch die Entschlüsselung von Signalen in den Mitochondrien dauerhaft gestört sein. Bleibt diese Störung langfristig bestehen, schaltet die Zelle auf den Modus der Energiegewinnung durch Vergärung von Zucker um.

Krankheiten infolge einer Mitochondrien-Funktionseinschränkung können sein:
– Zelluläre und humorale Dysbalancen und Immunschwächen
– Allergien
– Autoimmunerkrankungen
– CFS (chronisches Müdigkeitssyndrom)
– MCS (Multiple Chemikalienunverträglichkeit)
– Myopathien
– Herzerkrankungen
– Diabetes mellitus Typ 2
– chron. entzündliche Erkrankungen
– neurodegenerative Erkrankungen wie Parkinson, Alzheimer und verschiedene Formen der Demenz

 

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