Leaky Gut Syndrom

Was ist das „LEAKY GUT SYNDROM“?

Die Darmschleimhaut und die Darmflora sind so konzipiert, Nährstoffe in der Form aufzuspalten, dass eine anschließende Resorption in den Organismus und die Aufnahme in die einzelnen Körperzellen möglich ist.
Darmflora und Darmschleimhaut bilden zusammen die Intestinalschranke, die dafür sorgt, dass unerwünschte Stoffe wie Toxine, Antigene und andere Makromoleküle nicht ungefiltert in den Blutkreislauf gelangen. So ist der Darm durch mehrere Schichten geschützt.

Darmzotten - 3d RenderHuman Intestinal Cells on White Background illustration

Die innererste Barriere wird durch die Darmflora gebildet, die sich aus Mikroorganismen wie Bifidobakterien und Lactobazillen zusammensetzt. Diese Bakterienpopulation ist eine wichtige Voraussetzung für ein physiologisches „Darmklima“. Lactobazillen und Bifidobakterien helfen sowohl bei der Abwehr pathogener Keime als auch bei der Verdauung und Assimilation von Nährstoffen.

 

Heute kommt es jedoch als Folge einer ungesunden Ernährung, sowie durch den vermehrten Konsum von Alkohol, Medikamenten und Zucker häufig zu einer Störung des physiologischen Bakteriengleichgewichts im Darm. Gewinnen pathogene Bakterienstämme die Oberhand spricht man von einer Dysbiose.

Ist die erste Schutzschicht der Intestinalschranke – die physiologische Bakterienflora – erst einmal geschädigt, kann dies zu einer Reizung und Entzündung der darunterliegenden Darmschleimhaut führen. Dauert dieser Zustand an, kommt es zu einer erhöhten Durchlässigkeit der Darmschleimhaut und somit zur Entwicklung eines Leaky gut Syndroms.
Beim Leaky gut Syndrom wird das Protein Zonulin von der Darmschleimhaut vermehrt sezerniert. Zonulin reguliert im Darm die Integrität der tight junctions. Tight junctions sind schmale Bänder, die aus Membranproteinen bestehen und die Verbindung zwischen den Epithelzellen der Darmschleimhaut gewährleisten. Indem sie den Raum zwischen den Epithelzellen verschließen, bilden sie eine parazelluläre Diffusionsbarriere, welche den Durchtritt von Aminosäuren, Immunglobulinen, Fettsäuren, sowie immunogenen Nahrungsmittelproteinen, Candida Antigenen und bakteriellen Lipopoly-sacchariden in den Organismus kontrollieren.

leaky gut. cells on gut lining held tightly together. in intestine with celiac disease and gluten sensitivity these tight junctions come apart. autoimmune disorder. Vector diagram for educational, medical, biological and science use

Sobald Zonulin von der Darmschleimhaut sezerniert wird, bindet es an spezifische Rezeptoren der Epithelzellen, was zur Öffnung der interepithelialen Kanäle und damit zu einer vermehrten Durchlässigkeit der Darmbarriere führt.
Eine erhöhte Zonulinproduktion findet man bei fast allen Patienten mit einer Autoimmunerkrankung. Weitere Triggerfaktoren sind neben einer glutenhaltigen Ernährung v.a. Alkohol, die Einnahme nicht- steroidaler Entzündungshemmer, ungesättigte Fettsäuren, die Ansiedlung pathogener Bakterien sowie ein Overgroth Syndrom (Überwucherung der Dünndarmflora mit Bakterien aus dem Dickdarm).
Es wird vermutet, dass die erhöhte Darmpermeabilität/Darmdurchlässigkeit hier eine Art Abwehrmechanismus zur Eliminierung von Bakterien und anderen schädlichen Stoffen aus dem Dünndarm darstellt.
Ist die Darmschleimhaut durchlässig geworden, gelangen Nahrungsbestandteile, Toxine, Bakterien, Pilze, saure Valenzen und Schwermetalle ungefiltert in den Organismus.

Diese Giftstoffe überfluten unkontrolliert den Blutkreislauf und die Leber, die in der Regel nicht in der Lage ist, eine solche Flut zu eliminieren. Somit gelangen die Giftstoffe erneut ungefiltert in die Blutbahn und werden in Binde- und Fettgewebe sowie der Muskulatur abgelagert. Je nach Lokalisation dieser abgelagerten Schadstoffe, manifestieren sich unterschiedliche Krankheitsbilder, die ursächlich meist nicht mit dem Vorhandensein eines Leaky gut Syndroms in Zusammenhang gebracht werden.

 

Unerwünschte Stoffe im Organismus

Der Organismus beantwortet das Eindringen unerwünschter Stoffe in den Blutkreislauf mit einer Immunreaktion. Dieser Abwehrprozess beginnt bereits im Dünndarm mit der vermehrten Produktion von T-Zellen, die gegen die zirkulierenden Fremdproteine gerichtet sind.

Im Rahmen weiterer Immunreaktionen werden Antikörper gebildet, die mit den jeweiligen Antigenen Komplexe bilden. Man spricht in diesem Fall von zirkulierenden Immunkomplexen, die meist in einer so hohen Konzentration im Blut vorliegen, dass sie nicht schnell genug aus dem Organismus eliminiert werden können.
Dies liegt v.a. daran, dass Immunkomplexe schneller gebildet werden, als sie vom Organismus ausgeschieden werden können. Somit lagern sich diese Komplexe in verschiedene Organen und Geweben ab und verursachen dort neben einer Entzündungsreaktion Gewebeschädigungen und Autoimmunreaktionen.
Problematisch wird es immer dann, wenn die Aminosäurestruktur eingedrungener Fremdproteine der Struktur von körpereigenem Gewebe ähnelt. So kann es passieren, dass das Immunsystem aufgrund dieses molekularen Mimikryeffektes nicht nur das Fremdprotein sondern auch körpereigenes Gewebe attackiert.

Dadurch hat sich ein Mechanismus entwickelt, der vielen Autoimmunerkrankungen zugrunde liegt. Besonders prägnant ist dieser Mimikryeffekt bspw. zwischen dem Klebereiweiß des Glutens und dem Schilddrüsengewebe. Die daraus resultierende Autoimmunerkrankung heißt Hashimoto Thyreoiditis.
Eine Dysbiose im Darm fördert allgemein das Wachstum pathogener Hefen, wie z.B. von Candia albicans. Candida albicans ist ein fakultativ pathogener Keim, der in einem gewissen Grad zur im Darm ansässigen Flora gehört. Ist das physiologische Gleichgewicht der Darmflora infolge einer voraus gegangenen Antibiotikatherapie, durch Einnahme von steroidhaltigen Medikamenten oder Hormonen, sowie die Zufuhr von Einfachzuckern gestört, so kann dies zu einer Überwucherung des Verdauungstraktes mit einem Hefepilz beitragen.

Candiapilze treten zum einen in Form eines Heferasens zum anderen jedoch in einer pathogenen Hyphenform auf. Die langgestreckten Candidahyphen können in die Darmschleimhaut eindringen und die Durchlässigkeit der Darmwand massiv erhöhen. So kann es passieren, dass der Candida selbst in den Blutkreislauf gelangt und verschiedene Körperregionen erreicht.
Da das Leaky gut Syndrom häufig mit einer generalisierten Verdauungsschwäche assoziiert ist, ist es sinnvoll, die Funktion des gesamten Gastrointestinaltraktes zu untersuchen. Häufig findet man beim Leaky gut Syndrom auch eine Schwäche der exokrinen Pankreasfunktion, sowie einen verminderten Gallefluss und einen Mangel an Verdauungsenzymen.

Intestinal absorptive cells/ Enterocyte

Nahrungsmittelintoleranzen beim Leaky gut Syndrom

Sowohl den Nahrungsmittelintoleranzen als auch den Nahrungsmittelallergien liegt eine Reaktion des Immunsystems zugrunde. Der jeweilige Mechanismus ist jedoch völlig unterschiedlich.

1) IgA-vermittelte Nahrungsmittelreaktionen

IgA-vermittelte Nahrungsmittelreaktionen sind dadurch charakterisiert, dass die Proteine bestimmter Nahrungsmittel bei entsprechender genetischer Disposition im Verdauungstrakt zu einer autoimmunogenen Entzündungsreaktion führen. Diese andauernde Entzündungsreaktion führt zu einer vermehrten Durchlässigkeit der Darmschleimhaut und zur Entwicklung eines Leaky gut Syndroms.
Am Anfang verlaufen IgA-vermittelte Nahrungsmittelreaktionen meist symptomlos, später kann es zu Durchfall, Verstopfung, Hautausschlägen, Atemwegserkrankungen, Kopfschmerzen und Reizbarkeit kommen. Das bekannteste Beispiel für eine IgA-vermittelte Nahrungsmittelreaktion ist die Zöliakie. Aber auch bei anderen Autoimmunerkrankungen scheint Gluten ein wichtiger Triggerfaktor zu sein.
Allerdings reagieren Patienten mit Autoimmunerkrankungen auch außergewöhnlich häufig auf Proteine in Milch- und Milchprodukten (Casein, Alpha- und Beta-Laktalbumin), in Soja (Sojaprotein) und in Eiern (Ovo Albumin).

Die Konsequenz ist eine erhöhte Durchlässigkeit der Darmschleimhaut, mit den Folgen einer Malabsorption und einem daraus resultierenden Mineralstoff- und Vitaminmangel.
IgA-vermittelte Nahrungsmittelreaktionen können mithilfe eines Blut- oder Speicheltests festgestellt werden.

Es gibt mittlerweile diverse Studien, dass ein Verzicht auf Nahrungsmittel, die im IgA-Test positiv getestet wurden – insbesondere Milch, Milchprodukte, Gluten, Eier und Soja – zum Stillstand einer Autoimmunerkrankung beitragen kann, weil dies die Ausheilung des Leaky gut Syndroms positiv unterstützt.

Die Symptome IgA-vermittelter Nahrungsmittelreaktionen können vielfältig sein. Allerdings ist es schwierig, körperliche Symptome bestimmten Nahrungsmitteln zu zuordnen, weil es nicht immer zu einer Sofortreaktion kommt und der Organismus auf wiederholt zugeführte Nahrungsmittel nur sehr unspezifisch reagiert.
Hier kann eine Rotationsdiät helfen, um verantwortliche Nahrungsmittel zu demaskieren.

 

2) IgG-vermittelte Nahrungsmittelreaktion

Gelangen infolge eines Leaky gut Syndroms Nahrungsbestandteile ungefiltert in den Organismus, erkennt das Immunsystem diese als fremd und es kommt zur Produktion sogenannter IgG-Antikörper.

IgG-vermittelte Nahrungsunverträglichkeiten werden auch als solche vom verzögerten Typ bezeichnet, wobei eine Reaktion erst in einem Zeitraum von bis zu vier Tagen nach der Aufnahme eines entsprechenden Agens auftreten kann. Mehr als die Hälfte aller Menschen mit Nahrungsmittelunverträglichkeiten bzw. –intoleranzen haben ein Leaky gut Syndrom. Andererseits begünstigen Nahrungsmittelunverträglichkeiten eine erhöhte Durchlässigkeit der Darmschleimhaut, wodurch der Prozess kontinuierlich in Gang gehalten wird.

Studien deuten zunehmend darauf hin, dass IgG-vermittelte Intoleranzen mit dem Leaky gut Syndrom assoziiert sind, so dass jedes im Überfluss zugeführte Nahrungsmittel eine IgG-Reaktion auslösen kann, sofern die Durchlässigkeit der Darmschleimhaut unphysiologisch verändert ist.
Der Schweregrad solcher Intoleranzen ist sehr unterschiedlich. Während einige Menschen noch eine relativ hohe Anzahl an Nahrungsmitteln vertragen können, müssen andere mit gerade mal fünf verträglichen Lebensmitteln jonglieren.
Nahrungsmittelunverträglichkeiten lassen sich nur bei GLEICHZEITIGER BEHANDLUNG des Leaky gut Syndroms therapieren. Ist die Darmschleimhaut wieder intakt, kommt es in der Regel auch zu keinen IgG-vermittelten Reaktionen auf Nahrungsmittel mehr.

3) IgE-vermittelte Nahrungsmittelallergien

Die Nahrungsmittelallergie ist eine Typ1-Allergie vom Soforttyp und basiert auf einer durch das Immunglobulin E (IgE) vermittelten Hypersensibilität. Zu den Typ1-Allergien gehören neben der Reaktion auf Schalen- und Krustentiere, Allergien auf Pollen, Insektengifte, Arzneimittel und Nüsse. Die Symptome können von Atemnot über eine Urtikaria (Nesselsucht) bis hin zum anaphylaktischen Schock reichen. Typ1-Allergien werden in der Praxis mithilfe eines Prick–Tests diagnostiziert, bei dem ein verdächtiger Stoff leicht in die Hautoberfläche geritzt und anschließend beobachtet wird, welche Reaktion auftritt.

 

ZUSAMMENFASSUNG:

1. Primär sollte bei Autoimmunerkrankungen, Allergien, unspezifischen Verdauungsbeschwerden und sonstigen unspezifischen körperlichen Beschwerden ein IgA-Test zur Erkennung IgA-vermittelter Nahrungsmittelreaktionen durchgeführt werden. Positiv getestete Nahrungsmittel
sollten strikt gemieden werden.

2. Der Verzicht auf im IgA-Test positiv getestete Nahrungsmittel trägt zwar zur Ausheilung eines Leaky gut Syndroms bei, trotzdem sollte dieses zusätzlich durch geeignete Präparate therapiert werden.

3. IgG-vermittelte Nahrungsmittelreaktionen sind die Folge und keineswegs die Ursache eines Leaky gut Syndroms. IgG-vermittelte Nahrungsmittelreaktionen verschwinden in der Regel parallel zur Ausheilung eines Leaky gut Syndroms. Trotzdem sollte während der Therapie eines Leaky gut Syndroms auf positiv getestete IgG-vermittelte Nahrungsmittel verzichtet werden oder deren Verzehr zumindest stark eingeschränkt werden.

Diagnostische Möglichkeiten zur Feststellung eines Leaky gut Syndroms:

LACTULOSE -MANNITOL-TEST

Für diesen Test trinken Patienten eine Lösung, die zwei nicht verstoffwechselbare Zuckerarten enthält, das Monosaccharid Mannitol und das Disaccharid Lactulose. Beide Zuckerarten sind wasserlöslich, werden aber vom Blutkreislauf unterschiedlich aufgenommen.
Während Personen mit einer physiologischen Verdauung Mannitol sehr leicht resorbieren, wird Lactulose hinsichtlich seiner größeren Moleküle kaum absorbiert.
Der Test beruht darauf, dass Patienten eine Lösung trinken, in der beide Zuckerarten enthalten sind. Anschließend wird der Urin über einen Zeitraum von 6 Stunden gesammelt und anschließend untersucht. Sind beide Werte erhöht, spricht dies für das Vorliegen eines Leaky gut Syndroms (L/M Quotient).
Der Quotient aus beiden Werten liefert eine Aussage über den Schweregrad (Normwert 0,01-0,03). Wird im Urin lediglich ein hoher Mannitolwert gemessen, spricht dies gegen ein Leaky gut Syndrom. Sind beide Messwerte erniedrigt, spricht dies für eine Malabsorption.

BESTIMMUNG VON ZONULIN IM SERUM

Zonulin ist ein Protein, das die Funktion der tight junctions in der Darmschleimhaut reguliert. Dabei bindet sich Zonulin an spezifische Rezeptoren auf den Epithelzellen der Darmschleimhaut und bewirkt dadurch eine Erhöhung der Darmpermeabilität. Erhöhte Zonulinspiegel korrelieren mit dem Lactulose- Mannitol-Quotienten, so dass diese Untersuchung dem weitaus komplizierteren und kostenintensiveren Lactulose-Mannitoltest vorzuziehen ist.

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