Chronische Infektionen

Infektionen mit zellwandfreien BakterienformenAbwehrkräfte und Immunität - Illustration Bakterien

  • Warum kommt es bei manchen Menschen wiederholt zu einer Infektion mit dem gleichen Erregertypus?
  • Warum kommt es trotz Antibiotikatherapie so häufig zu Reinfektionen?

Forschungen haben gezeigt, dass viele Bakterienarten  unter bestimmten Bedingungen in der Lage sind, ihre Zellwand „abzuschmeißen“ und in das Stadium einer zellwandfreien Form überzuwechseln. Die Zellwand von Bakterien ist für das Immunsystem aber ein – wenn nicht sogar der wichtigste –Erkennungsmarker. Erst durch den Kontakt des Immunsystems mit der Bakterienwand kommt es zur Aktivierung immunologischer Vorgänge und letztendlich zur Zerstörung des Bakteriums.

Der Einsatz vieler Medikamente – allen voran die Antibiotika – führt dazu, dass die Zellwand der bakteriellen Errger zerstört wird. Dadurch hat der Erreger zunächst keine pathogenen Auswirkungen mehr auf den Organsismus – die Krankheitssymptome verschwinden, der Mensch fühlt sich wieder gesund. Aber ist er das auch wirklich?

Unter der Bakterienwand befindet sich noch eine sogenannte Eihaut – das Amnion samt pathogenem Inhalt. Diese Strukturen sind zunächst einmal nicht mehr pathogen, d.h. krankheitserregend. Sie sind jedoch in der Lage, in die roten Blutkörperchen und in die Immunzellen einzuwandern und dort als intrazelluläre Parasiten zu überleben. Das Fatale daran ist, dass diverse Bakterienarten in der Lage sind, unter bestimmten Bedingungen, wie z.B. einem  für sie günstigen extrazellulären Mileu, wieder aus der Wirtszelle herauszuwandern und sich wieder in eine zellwandtragende Form „zurückzuverwandeln“. Dies erklärt sehr anschaulich die Beobachtung, dass viele Patienten immer wieder eine Reinfektion mit dem gleichen Erregertypus haben. Nur handelt es sich hierbei um keine erneute Ansteckung, sondern um eine Reaktivierung intrazellulärer Erreger und deren Übergang in eine zellwandtragende Form.

Welche Auswirkungen hat dies für den Organismus?

In den Körperzellen führt die Anwesenheit zellwandfreier Bakterienformen zur vermehrten Bildung von Stickstoffmonoxid. D.h., die Zellen „erkennen“, daß hier etwas nicht stimmt und versuchen, durch die Produktion von Stickstoffmonoxid im Rahmen einer Abwehrreaktion den Erreger zu eliminieren. Dies gelingt jedoch nicht und so führt die vermehrte Bildung von Stickstoffmonoxid über kurz oder lang zu einer Hemmung der Atmungskette in den Mitochondrien und letztendlich zur Zerstörung der Mitochondrien (siehe bitte auch unter Mitochondriopathie). Durch die verminderte ATP-Produktion fühlen sich Betroffene häufig müde und schlapp. Zudem kommt es zur verminderten Synthese von Steroidhormonen, was sich in Form von latenten Depressionen, mangelnder Libido und Cholesterinerhöhungen manifestieren kann. In den Makrophagen, den Fresszellen des Immunsystems, können zellwandfreie Bakterienformen weder angegriffen, noch zerstört werden. Sie verändern in der Wirtszelle jedoch den vorprogrammierten Zelltod, wodurch die Wirtszelle länger lebt.

Zudem sind zellwandfreie Bakterienformen in der Lage, Substanzen zu sezernieren, die denen des menschlichen Organismus extrem ähnlich  sind. Eine dieser Substanzen sind die sogenannten Capnine. Capnine sind in der Lage, an einen bestimmten Rezeptor – den Vitamin-D-Rezeptor – der Immunzelle anzudocken,  diesen zu blockieren und dadurch die Sekretion bakterizider Substanzen zu dämpfen. Dies führt dazu, dass die Zellabwehr zum Schutz gegen körperfremde Viren und Bakterien stark eingeschränkt ist, was weiteren Infektionen Tor und Tür öffnet. Zudem führt eine Blockierung des Vitamin D Rezeptors zu einer verminderten Transkription der sogenannten Toll-Like-Rezeptoren. Toll-Like-Rezeptoren sitzen in der Plasmamenbran der Immunzelle und dienen der Erkennung körperfremder Viren und Bakterien. Ist die Funktion der Toll-Like-Rezeptoren eingeschränkt, macht dies das Immunsystem quasi blind für die Anwesenheit von Viren und Bakterien.

Zellwandfreie Bakterienformen sind also in der Lage, die Produktion bakterizider Substanzen durch die Immunzelle zu dämpfen und gleichzeitig das Erkennen körperfremder Viren und Bakterien durch das Immunsystem erheblich einzuschränken. Kommt es dennoch zu einem Kontakt der Toll-Like-Rezeptoren mit einem Erreger führt dies unter Zuhilfenahme eines Enzyms zur vermehrten Bildung von Vitamin D 1,25. Das Vitamin D 1,25 ist das einzige (aktive) Vitamin D im menschlichen Körper,das in der Lage ist, an den Vitamin-D-Rezeptor der Immunzelle anzudocken und so die Sekretion körpereigener Antibiotika zu aktivieren. Ist der Vitamin-D-Rezeptor jedoch durch Capnine blockiert, so führt dies reflektorisch zu einer exzessiven Vitamin-D 1,25-Produktion durch die Toll-Like-Rezeptoren – in dem vergeblichen Versuch, den Erreger doch noch zu eliminieren. Dauern solche immunologischen Vorgänge zu lange oder verlaufen sie zu heftig, so führt dies zu einer chronischen Entzündung im Gewebe.

Und werden Autoimmunerkrankungen nicht letztendlich als chronische Entzündung in einem fehlgeleiteten Immunsystem definiert? Somit hätten alle Autoimmunerkrankungen ein und dieselbe Ursache – nämlich eine Infektion mit zellwandfreien Erregern. Die Vielzahl der unterschiedlichen Autoimmunerkrankungen resultiert lediglich aus den unterschiedlichen Gewebearten, die vom Immunsystem angegriffen und zerstört werden und aus  der unterschiedlichen Kombination der intrazellulären Erreger.

Bis dato ist es noch in keiner Studie gelungen, einen  speziellen Erreger, ein einzelnes Gen oder eine Genkombination für das Auftreten einer Autoimmunerkrankung verantwortlich zu machen. Ein weiterer Zusammenhang zwischen Autoimmunerkrankungen und zellwandfreien Bakterienformen mag die Tatsache sein, dass zellwandfreie Formen in der Lage sind, Substanzen zu sezernieren, die denen des menschlichen Körpers extrem ähnlich sind. Kommt es im Rahmen einer Immunreaktion zur Zerstörung der körperfremden Substanzen, so kann es sein, dass das Immunsystem fälschlicherweise auch körpereigenes Gewebe als fremd anerkennt und dieses zerstört.

Der Vitamin-D-Stoffwechsel und seine Bedeutung bei interzellulären Infektionen

Vitamin D 25, die inaktive Form des Vitamin D wird in Haut und Leber unter dem Einfluss von UV-Licht synthetisiert. Erst in den Nieren wird diese inaktive Form dann in die aktive Form – nämlich in Vitamin D 1,25 umgewandelt. Das Vitamin D 1,25 ist das einzige Vitamin D, das in der Lage ist, nicht nur an den Vitamin-D-Rezeptor der Immunzelle anzudocken, sondern ihn auch zu aktivieren. Vitamin D 25 und auch die Capnine können  zwar auch an den Vitamin-D-Rezeptor der Immunzelle andocken, jedoch führt dies lediglich zu einer Blockierung seiner Funktion und keinesfalls zur Aktivierung. Im menschlichen Organismus gibt es einen Regelkreis, bzw. ein sogenanntes  Feedback, was dafür sorgt, dass im gesunden Organismus ein Gleichgewicht zwischen der inaktiven und der aktiven Vitamin-D-Produktion herrscht.

Im kranken Organismus – wie z.B. bei einer intrazellulären Infektion, ist dieses Gleichgewicht gestört, wobei der Organismus nun versucht, die exzessive Vitamin-D 1,25-Produktion über eine Drosselung der Vitamin-D 25-Bereitstellung in den Griff zu kriegen. Dies führt im Rahmen von Laborkontrollen oft zu auffallend niedrigen Vitamin-D 3-(Vitamin D 25 )-Spiegeln und veranlasst den Therapeuten dann zu der fatalen Annnahme, hier sei eine Vitamin-D 3-(Vitamin D 25)-Substitution dringend indiziert. Leider guckt in diesem Kausalzusammenhang fast niemand auf den Spiegel des erhöhten aktiven Vitamin D 1,25. Denn solange ein erhöhter Spiegel der aktiven Form vorhanden ist, kann logischerweise kein ECHTER Mangel der inaktiven Form vorliegen.

Wird einem Patienten mit erhöhten Vitamin D 1,25 aufgrund eines niedrigen Vitamin-D 25-Spiegels nun zusätzlich Vitamin D 3 (Vitamin D 25) substituiert, so führt dies zunächst zu einer Zunahme der Symptomatik und zwar solange, bis ein Vtamin-D 25-Spiegel über 20 nmol erreicht ist und eine Immunsuppression einsetzt. Im Rahmen dieser künstlich herbeigeführten Immunsuppression reagiert das Immunsystem erst einmal nicht mehr und dem Patienten geht es schlagartig besser. Daß dies fälschlicherweise dem „positiven“ Effekt der Vitamin-D3-Substitution zugeschrieben wird, ist für den Organismus von gravierendem Ausmaß.

Es geht hier keinesfalls darum,eine Vitamin-D-Substituition zu verteufeln, vielmehr soll sensibel dafür gemacht werden, unter welchen Voraussetzungen substituiert wird und welche Laborparameter für eine objektive Situationseinschätzung unabdingbar sind. Natürlich gibt es immer wieder Studien darüber, die eindrucksvoll den positiven Effekt einer Vitamin-D-Substitution „beweisen“. Zum Beispiel wurde festgestellt, dass Patienten unter Vitamin-D-Substitution im Winter weniger Erkältungen haben als Patienten ohne Vitamin-D-Substitution.

Nachdem, was wir nun über den Vitamin-D-Stoffwechsel wissen, gibt es hierfür mehrere Erklärungen:

  1. Erklärung: Die Vitamin-D-Rezeptoren an der Immunzelle sind nicht blockiert. Somit führt die Zufuhr von Vitamin D 25 zur vermehrten Bildung des aktiven Vitamin D 1.25, das an den Vitamin-D-Rezeptor andockt und dort die Produktion bakterizider Substanzen stimuliert.
  2. Erklärung: Es wird bei freiem Vitamin-D-Rezeptor soviel Vitamin D 25 substituiert, dass das Vitamin D 25 das aktive Vitamin D 1.25 vom Vitamin-D-Rezeptor verdrängt und immunsupprimierend wirkt. Hier kommt es zu keinen Erkältungen, weil das Immunsystem quasi außer Kraft gesetzt wurde.
  3. Erklärung: Der Vitamin-D-Rezeptor ist durch Capnine bereits blockiert. Die Vitamin-D 1.25-Spiegel sind zu hoch, die Vitamin-D 25-Spiegel reflektorisch erniedrigt. Die zusätzliche Vitamin-D 25-Substitution wirkt immunsupprimierend, was wiederum dazu führt, dass das Immunsystem außer Kraft gesetzt wird und der betreffende Proband nicht auf Erkältungsviren reagiert.

Dieses Resümee wurde bis dato noch in keiner Studie über die Wirksamkeit von einer Vitamin-D 25-Substitution gezogen, was sicherlich die Frage aufwirft, ob man hier wirklich von einer Studie sprechen kann.

Hier soll es aber nur darum gehen, für das Thema gerade im Zusammenhang mit intrazellulären Erregern zu sensibilisieren und eine Substitution genau abzuwägen.

 

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